Oxid uhličitý by mohl vyplavovat proteiny Alzheimerovy choroby z mozku

Neobvyklý experimentální přístup by mohl cíleně aktivovat přirozený systém „likvidace odpadu“ v mozku. U dvanácti účastníků rytmické střídání normálního dýchacího vzduchu a pětiprocentní směsi oxidu uhličitého způsobilo, že mozkové cévy fungovaly podobně jako během hlubokého spánku. Následně vědci zjistili zvýšené hladiny proteinů souvisejících s Alzheimerovou chorobou v krvi – což je možný signál, že tyto proteiny jsou z mozku odstraňovány.

Náš mozek neustále produkuje metabolické odpadní produkty, které je třeba vyloučit. Tento úkol mimo jiné řeší tzv. glymfatický systém – síť tekutinou naplněných kanálků podél cév. Tento přirozený čisticí systém je obzvláště aktivní během hlubokého spánku. Pomalé mozkové vlny způsobují stahování a rozšiřování cév přibližně každých 30 sekund, čímž se tekutina a odpadní produkty odčerpávají z mozkové tkáně.

Prezentované výsledky pocházejí od týmu vedeného neuropsycholožkou Sephirou Rymanovou z Texaské univerzity v Austinu. Jejich článek s názvem „Intermittent Carbon Dioxide Exposure and Glymphatic Clearance of Tau“ byl prezentován na mezinárodní konferenci Alzheimer’s Association International Conference 2026 v Londýně. Dosud však nebyl publikován ve vědeckém časopise, což znamená, že neprošel nezávislým recenzním řízením.

Nádoby fungují jako čerpadlo.

Rymanová a její kolegové vyšetřili dvanáct lidí. Osm účastníků nevykazovalo ani kognitivní poruchu, ani abnormální hladiny tau proteinu. Čtyři subjekty měly zvýšené koncentrace formy tau proteinu v krvi, což může naznačovat významnější usazeniny v mozku. Tři z těchto čtyř osob již trpěli mírnou kognitivní poruchou. Během vyšetření mozku měli účastníci dýchací masku. Tato maska ​​střídala každých 35 sekund obyčejný vzduch s přibližně 0,05 procenty oxidu uhličitého a směs s pěti procenty CO2. To je asi stonásobek koncentrace běžného okolního vzduchu. Experiment trval celkem půl hodiny.

Oxid uhličitý dočasně rozšiřuje cévy v mozku, protože se tělo snaží plyn rychleji odstranit a udržet zásobení tkání kyslíkem. Když se následně sníží zásoba CO2, cévy se stahují. Tímto pravidelným střídáním vědci vytvořili pumpovací pohyb podobný tomu, jaký se vyskytuje během hlubokého spánku. Skenování mozku údajně potvrdilo, že to také stimuluje tok mozkomíšního moku.

V krvi se objevuje amyloid a tau protein.

Před experimentem a po něm tým odebral účastníkům vzorky krve. Pouhých 15 minut po léčbě se u všech dvanácti subjektů zvýšily hladiny určité formy beta-amyloidu. Tento protein je přítomen i ve zdravých mozcích, ale u Alzheimerovy choroby se může hromadit v charakteristických amyloidních placích. Vědci interpretují zvýšení hladiny v krvi jako známku toho, že protein byl transportován z mozku do krevního oběhu. Přímý pokles usazenin v mozku však nebyl naměřen.

Zdálo se také, že tau protein se odstraňuje snadněji, ale pouze u těch účastníků, kteří již vykazovali známky kognitivního poklesu. Ryman má podezření, že tito jedinci měli jednoduše více tau proteinu, který pak mohl být z mozku odstraněn. Asi po hodině se hladiny amyloidu a tau proteinu vrátily k výchozím hodnotám. Pozorovaný účinek byl proto pouze dočasný. Tento malý experiment nám však neumožňuje dojít k závěru, zda opakovaná sezení mohou skutečně snížit usazeniny v mozku, snížit riziko Alzheimerovy choroby nebo zpomalit její progresi.

Studie Parkinsonovy choroby tento mechanismus podporuje

Samotný experimentální přístup není zcela nový. Dne 21. listopadu 2025 tým publikoval studii s názvem „ Vliv intermitentní hyperkapnie na tok a clearance mozkomíšního moku u Parkinsonovy choroby a zdravých starších dospělých “ v časopise „npj Parkinson’s Disease“. V této studii vědci zkoumali reakci mozkových cév a tok tekutin u 30 pacientů s Parkinsonovou chorobou a 33 zdravých kontrolních subjektů. Samotná analýza biomarkerů v této studii však zahrnovala pouze deset lidí – pět pacientů s Parkinsonovou chorobou a pět zdravých účastníků. Po třech desetiminutových sezeních s CO2 se zvýšila hladina několika proteinů v krvi, včetně alfa-synukleinu, beta-amyloidu a fosforylovaného tau proteinu.

Alfa-synuklein hraje u Parkinsonovy choroby podobnou roli jako amyloid a tau protein u Alzheimerovy choroby: může se špatně skládat, shlukovat a nakonec poškozovat nervové buňky. Výsledky nově prezentované studie o Alzheimerově chorobě se tak shodují s publikovaným výzkumem Parkinsonovy choroby. Oba poskytují důkazy o tom, že rytmické změny hladiny oxidu uhličitého mohou ovlivnit krevní cévy a tok tekutin v mozku. Zda však skutečně odstraňují nebezpečné proteinové usazeniny v klinicky relevantním množství, zůstává nejasné.

Jeden přístup pro více nemocí?

Žádný z dvanácti účastníků nehlásil žádné vedlejší účinky. S tak malou skupinou však nelze vyvodit žádné dlouhodobé závěry o bezpečnosti. Experimentální uspořádání také nemělo nic společného se samoinhalací oxidu uhličitého: koncentrace, trvání, intervaly přepínání a hladiny vydechovaného CO2 byly kontrolovány pod lékařským dohledem. Zapojení vědci již zvažují přenosné zařízení pro další studie. Ministerstvo pro záležitosti veteránů USA také pracuje s týmem na prototypu, který bude automaticky řídit rytmické přepínání dýchacích plynů. Nejprve se však plánují rozsáhlejší studie s opakovanými aplikacemi. Ty by musely zkoumat nejen krevní hodnoty, ale také změny v mozku, kognitivní výkon a progresi onemocnění.

Tento přístup by mohl sahat daleko za hranice Alzheimerovy choroby. Glymfatický systém transportuje nejen amyloid a tau protein, ale také alfa-synuklein, zánětlivé molekuly a další metabolické produkty. Pokud by se uměle generovaný pumpovací účinek ukázal jako účinný, nezaměřil by se pouze na jeden protein, ale spíše by posílil přirozený čisticí mechanismus mozku. Zda to jen dočasně mění laboratorní hodnoty, nebo skutečně ovlivňuje průběh onemocnění, bude nyní vyžadovat podstatně rozsáhlejší studie.