Tichý sabotér: Jako nadbytečné železo poškozuje mozek dlouho před prvními příznaky Alzheimera

Lékařská věda se celá desetiletí soustředila zejména na bílkovinné plaky jako jeden z hlavních mechanismů Alzheimerovy choroby.

Novější výzkumy však upozorňují i ​​na dalšího možného viníka – narušené hospodaření se železem a jeho nadměrné hromadění v mozku.

Když se železo stane nebezpečným

Železo je nezbytné pro přenos kyslíku i správné fungování buněk. S přibývajícím věkem se však v některých oblastech mozku začíná hromadit.

Pokud jej buňky nedokážou bezpečně vázat a zpracovat, podporuje oxidační stres a poškozování buněčných membrán. Tento proces se může rozvíjet roky před prvními poruchami paměti.

Studie publikovaná v časopise Alzheimer’s & Dementia zkoumala mozkovou tkáň zdravých lidí, pacientů s Alzheimerovou chorobou a lidí s Downovým syndromem, u kterých se rovněž rozvinula Alzheimerova choroba.

Právě poslední skupina měla ve zkoumaných oblastech mozku souvisejících s pamětí podstatně více železa než lidé se sporadickou formou onemocnění. Vědci zaznamenali také vyšší úroveň lipidové peroxidace – procesu, při kterém železo podporuje oxidaci tuků a narušuje buněčné membrány.

Oslabeny byly také některé přirozené ochranné mechanismy. Klesla aktivita enzymů neutralizujících produkty oxidace a narušila se tvorba glutathionu, jednoho z nejdůležitějších antioxidantů v buňkách.

Lidé s Downovým syndromem představují zvláštní skupinu, protože mají třetí kopii genu APP souvisejícího s tvorbou amyloidu. Zjištění proto nelze automaticky přenést na celou populaci. Pomáhají však objasnit, jak se železo, amyloid a oxidační poškození navzájem ovlivňují.

Odkud se železo v mozku bere

Jedním z možných zdrojů jsou drobná, často nezjištěná krvácení do mozku označovaná jako mikrokrvácení. Při mikroskopickém poškození cév pronikne krev do okolní tkáně. Po jejím rozkladu zůstávají sloučeniny bohaté na železo, které se postupně ukládají.

K tomuto procesu přispívá vysoký krevní tlak, cukrovka a další onemocnění oslabující cévy. I proto se zdraví srdce a cév stále častěji spojuje se zachováním paměti ve vyšším věku.

Mikrokrevácení však nejsou jediným možným zdrojem. Roli hraje také rozpad myelinu, narušená hematoencefalická bariéra a změny v proteinech, které železo přenášejí a ukládají.

Rozhodující tedy není jen jeho celkové množství, ale také místo uložení a schopnost buněk udržet jej v bezpečně vázané formě.

Ferroptóza: buněčná smrt poháněná železem

Výzkum vědců z Oregonské univerzity zdraví a věd, publikovaný v časopise Annals of Neurology , se zaměřil na zvláštní formu buněčné smrti zvanou ferroptóza. Vzniká tehdy, když železo spustí intenzivní oxidaci tuků v buněčných membránách a přirozená antioxidační ochrana již nedokáže poškození zastavit.

Vědci zkoumali zejména mikroglie – imunitní buňky mozku, které odstraňují poškozenou tkáň.

Když se začne rozpadat myelin, ochranný obal nervových vláken, mikroglie pohlcují jeho zbytky bohaté na tuky a železo. Postupně se jimi přetíží a odumírají.

Mozek tak ztrácí část schopnosti odstraňovat poškozenou tkáň. Hromadí se další zbytky, zhoršuje se obnova myelinu a vzniká začarovaný kruh spojovaný s poškozováním bílé hmoty a postupným úbytkem kognitivních schopností.

Proč je tento výzkum důležitý

Více než dvě desetiletí dominovala výzkumu Alzheimerovy choroby amyloidová hypotéza. Miliardy dolarů směřovaly do léků zaměřených na amyloidové plaky, přičemž mnohé klinické zkoušky přinesly neuspokojivé výsledky.

Novější protilátky dokázaly u některých pacientů v časném stadiu zpomalit postup onemocnění, ale nezastavují ho. Vědci proto zkoumají i další mechanismy včetně zánětu, poškození cév, poruch energetického metabolismu a ferroptózy.

Zvýšené množství železa v mozcích lidí s neurodegenerativními onemocněními si výzkumníci všimli již před desetiletími. Až moderní zobrazovací a laboratorní metody však umožnily podrobněji sledovat jeho vliv na mikroglie, myelin a buněčné membrány.

Podle aktuálních odhadů žije jen v USA s Alzheimerovou demencí přibližně 7,4 milionu lidí ve věku nad 65 let. Do poloviny století se jejich počet přiblíží 13 milionům. Hledání ovlivnitelných rizikových faktorů je proto stále naléhavější.

Co prozradí krevní testy

Základním ukazatelem zásob železa v těle je feritin. Samotná hodnota však neposkytuje úplný obraz. Feritin stoupá i při zánětech, infekcích, metabolických poruchách či onemocněních jater a neukazuje přímo množství železa v mozku.

Při podezření na jeho nadbytek se proto posuzuje spolu s krevním obrazem, sérovým železem, transferrinem a saturací transferrinu. Výsledky závisí na věku, pohlaví, zdravotním stavu i referenčním rozsahu laboratoře.

Někteří lékaři funkční medicíny považují za příznivou orientační hodnotu feritinu přibližně 60 až 75 ng/ml.

Toto rozpětí však není univerzálním cílem ani ukazatelem rizika Alzheimerovy choroby. Podstatné je zachytit výrazně nebo dlouhodobě zvýšenou hladinu a odhalit její příčinu.

Jak snížit riziko přetížení železem

Pokud vyšetření potvrdí nadbytek železa, další postup závisí na jeho příčině. Lékař může doporučit úpravu jídelníčku, doplňující vyšetření nebo řízené odběry krve, které se využívají zejména při hemochromatóze a podobných poruchách.

Zásoby železa snižuje také pravidelné darování krve. Při jednom odběru tělo ztratí přibližně 200 až 250 mg železa. Počet odběrů si však není třeba určovat svévolně, protože příliš časté darování může vést k vyčerpání zásob, únavě a chudokrevnosti.

Zastánci integrativního přístupu doporučují omezit vysoce průmyslově zpracované potraviny a opakovaně přehřívané oleje, které snadno oxidují. Není však třeba nahradit všechny rostlinné oleje máslem nebo kokosovým olejem. Vhodnější je pestrá strava s přiměřeným množstvím kvalitních tuků.

Česnek, cibule, zelná zelenina a další potraviny obsahující sloučeniny síry dodávají tělu látky potřebné pro tvorbu glutathionu. Samy o sobě Alzheimerově chorobě nezabrání, ale podporují přirozenou antioxidační ochranu.

Největší praktický význam má péče o cévy: kontrola krevního tlaku a cukru v krvi, pravidelný pohyb, nekouření, dostatek spánku a vyvážená strava. Tato opatření omezují poškozování drobných cév a zároveň snižují řadu rizik spojených s kognitivním úpadkem.

Závěr

Alzheimerova choroba nezačíná prvním zapomenutým jménem ani ztracenými klíči. Patologické změny se v mozku rozvíjejí celá léta, někdy desetiletí před viditelnými příznaky.

Nové poznatky ukazují, že při onemocnění se nejedná pouze o amyloidové plaky. Důležitou roli hrají také cévy, myelin, antioxidační ochrana a schopnost buněk bezpečně zpracovat železo. Pokud se tato rovnováha naruší, ferroptóza přispívá k poškozování mozkové tkáně.

Péče o tlak, metabolismus, cévy a přiměřené zásoby železa se tak stává součástí ochrany mozku dávno předtím, než se objeví první výpadky paměti.

Autor: Willow Tohi, Zdroj: naturalnews.com